B vitaminleri “Çok önemli”
B vitamini eksikliğinin belirtileri oldukça spesifik olmadığından, eksiklik genellikle geç teşhis edilir. Ancak, ortaya çıkan hasar ancak erken evrelerde geri döndürülebilir. Eczacı ve Doktor ekipleri risk faktörlerine, hassas gruplara ve ilaç etkileşimlerine dikkat etmelidir. Ayrıntılı bir genel bakış.
Mercimek, folat (folasiti) da dahil olmak üzere birçok B vitamininin iyi bir kaynağıdır.
B vitamini grubunun sınıflandırılmasının tarihsel bir kökeni vardır. Numaralandırmaları ardışık değildir çünkü başlangıçta vitamin olarak kabul edilen birçok molekülün vitamin karakteri korunamamıştır. B vitaminleri şu anda sekiz suda çözünen vitamin içerir: tiamin (B1), riboflavin (B2), niasin (B3), pantotenik asit (B5), piridoksin (B6), biotin (B7), folat (B9) ve kobalamin (B12).
B vitaminleri farmakolojik ve kimyasal olarak oldukça çeşitli moleküllerdir; ancak hepsi çeşitli enzimleri düzenleyen kofaktörlerin öncüsüdür. B vitaminleri, karbonhidratların, lipitlerin ve proteinlerin enerji metabolizmasında merkezi bir rol oynar. Merkezi sinir sisteminde uyarıların iletilmesinde, nörotransmitterlerin biyosentezinde ve sinir yapılarının inşasında rol oynarlar. Son olarak, DNA ve RNA sentezinde rol oynayan belirli enzimlerin kofaktörleridirler ve bu da onları hücre bölünmesi ve kan oluşumu için vazgeçilmez kılar.
Bireysel B vitaminlerinin eksikliği metabolizma ve kan oluşumu üzerinde ciddi etkilere neden olabilir ve özellikle nörolojik semptomlarla kendini gösterir.
Tüm B vitaminlerinin ortak bir noktası vardır: Vücutta depolanamazlar ve bu nedenle günlük olarak alınmaları gerekir. Bir istisna, karaciğerde önemli miktarlarda depolanabilen kobalamindir (B12). Alımı kesintiye uğrarsa, vücudun rezervleri genellikle üç ila beş yıl dayanır.
B vitaminleri hayvansal proteinlerde, tam tahıllı ürünlerde, süt ürünlerinde, yeşil yapraklı sebzelerde ve baklagillerde bulunur. Sadece kobalamin (B12) yalnızca mikroorganizmalar tarafından sentezlenir ve bu nedenle öncelikle et, balık, yumurta ve süt ürünlerinde, nadiren de bitkisel gıdalarda bulunur (Tabloya bak ).
Vitamin birikintileri
Miktarlar mg/100 g cinsindendir
Tiamin (B1); Buğday tohumu (0,9 ila 1), ayçiçeği çekirdeği (1,9), yulaf ezmesi (0,5 ila 0,6), Brezilya fıstığı (1,0), kuru bezelye ve mercimek (0,5 ila 0,6), esmer pirinç (0,4 ila 0,5)
Riboflavin (B2); Badem (0,8 ila 1,1), mantar (0,4 ila 0,5), ıspanak (0,2 ila 0,3), brokoli (0,2), sığır ve koyun karaciğeri (2,6 ila 3,0), süt (0,18), peynir (0,4 ila 0,5), yumurta (0,4), balık (0,3 ila 0,4)
Niacin (B3) ; Yer fıstığı (12 ila 14), yulaf ezmesi (1 ila 2), mantar (3 ila 4), patates (1 ila 2), tavuk/hindi (10 ila 14), pişmiş ton balığı (10 ila 15), pişmiş somon (8 ila 10), yumurta (0,1 ila 0,2)
Pantotenik asit (B5); Ayçiçeği çekirdeği (6 ila 7), mantar (2 ila 3), tam tahıllı ürünler (1 ila 2), avokado (1 ila 1,5), brokoli ve karnabahar (0,5 ila 0,8), patates (0,3 ila 0,5), sığır/koyun ciğeri (6 ila 7), yumurta sarısı (2 ila 3), somon ve alabalık (0,6 ila 1,0), süt %3,5 (0,3 ila 0,5), Camembert Fransiz peyniri (0,3 ila 0,4)
Piridoksin (B6); Yulaf ezmesi (0,9), kurutulmuş mercimek ve bezelye (0,5 ila 0,6), ayçiçeği çekirdeği (1,3), ceviz ve fındık (0,5 ila 0,7), muz (0,3 ila 0,4), avokado (0,3 ila 0,4), tavuk , eti (0,4 , pişmiş somon (0,5 ila 0,8), pişmiş ton balığı (0,8 ila 1,0), sığır/koyun ciğeri (0,9 ila 1,2), yumurta (0,1 ila 0,2)
Mengenangaben in µg/100 g
Biyotin (B7); Yulaf ezmesi (20 ila 25), pişmiş soya fasulyesi (15 ila 20), fıstık (30 ila 35), ceviz (15 ila 20), badem (15 ila 20), ıspanak (5 ila 10), brokoli (5 ila 10), dana ciğeri (100 ila 200), yumurta sarısı (50 ila 60), pişmiş somon (5 ila 10), süt (2 ila 5), Peynir(4 ila 6)
Folat (B9); Ispanak (145 ila 190), Kara Lahana (140 ila 180), Roka (100 ila 150), Brokoli (90 ila 110), Mercimek ve Bezelye (130 ila 150), Avokado (60 ila 80), Ceviz/Yer Fıstığı (100 ila 150), Dana Karaciğeri (200 ila 300), Yumurta (50), Süt/Peynir Ürünleri (5 ila 20)
Kobalamin (B12); Koyun/sığır/dana karaciğeri (25 ila 70), pişmiş somon (3 ila 8), pişmiş ton balığı (4 ila 9), yumurta (1 ila 2), süt %3,5 yag orani (0,4 ila 0,6), peynir (2 ila 3), bitkisel gıdalarda eser miktarda yok.
Tiamin: Oksidatif strese karşı koruma
Tiamin (B1), karbonhidrat, amino asit ve lipit metabolizmasında merkezi bir rol oynar ve hücrelerin antioksidan korumasından sorumludur.
Tiamin, ince bağırsakta iki spesifik tiamin taşıyıcısı aracılığıyla emilir ve ardından tiamin pirofosfata dönüştürülür. Bu formda, birçok enzim için bir koenzimdir. Bu enzimler arasında, örneğin piruvatın asetil-CoA’ya dönüşümünü katalize eden ve böylece glikozun sitrik asit döngüsünde aerobik kullanımını sağlayan pirüvat dehidrojenaz bulunur; bu da tiamin bağımlı enzimler gerektirir.
Pentoz fosfat yolunda, transketolaz için tiamin pirofosfat gereklidir. Bu yolda, yalnızca yağ asidi sentezi için değil, aynı zamanda glutatyon oluşumu için de indirgeyici bir eşdeğer görevi gören ve böylece hücreleri oksidatif stresten koruyan NADPH oluşur.
Miyelin oluşumu için kritik öneme sahip sinir hücreleri ve oligodendrositler, aerobik glikoz kullanımı bozulduğunda özellikle hassastır. Bu nedenle tiamin eksikliği, hafıza bozukluğu ve konfüzyonla ilişkili polinöropatilere yol açar. Şiddetli eksiklik, iskelet ve kalp kası hücreleri gibi yüksek glikoz metabolizmasına sahip diğer hücreleri ve organları etkiler. Ödem, kalp yetmezliği ve kas atrofisi bunun sonuçlarıdır.
B1 eksikliği, kronik inflamatuar bağırsak hastalıklarında bozulmuş emilim nedeniyle ortaya çıkabilir. Ancak en yaygın neden kronik alkol bağımlılığıdır. Alkol, duodenumdaki tiamin taşıyıcılarını inhibe eder ve karaciğer sirozunda aktif tiamin pirofosfata dönüşüm bozulur. Bu nedenle, daha sonraki nörolojik hasarı önlemek için alkoliklere yüksek dozda tiamin verilmelidir.
Riboflavin: Migren profilaksisinde faydalı mıdır?
Riboflavin (B2), aynı zamanda enerji üretimi ve hücrelerin oksidatif koruması için önemli bir vitamindir. Besinlerde riboflavin proteinlere bağlanır ve midede proteinlerden salınır.
Serbest riboflavin, mukozal hücreler tarafından aktif olarak emilir. Daha sonra, flavin bağımlı enzimlerin aktif yardımcı maddeleri olan flavin mononükleotidi (FMN) ve flavin adenin dinükleotidine (FAD) metabolize edilir. Bunlar da solunum zincirinde ve glutatyon rejenerasyonunda (glutatyon redüktaz) önemli bir rol oynar. Riboflavin bu nedenle karbonhidratların, lipitlerin ve proteinlerin kullanımında rol oynar ve oksidatif strese karşı koruma sağlar.
İlginç bir şekilde, flavoproteinler piridoksin, folat ve niasin gibi diğer B vitaminlerinin aktivasyonu için de gereklidir.
B2 vitamini eksikliği nispeten nadirdir. Ancak, kronik alkol bağımlılığı veya kronik inflamatuar bağırsak hastalığı olan kişiler risk grupları arasındadır.
Riboflavin eksikliği durumunda, belirtiler başlangıçta ciltte ve mukoza zarlarında görülür; ağız mukozası ve dilde iltihaplanma, ağız köşelerinde çatlaklar ve pullu egzama gibi. Ciddi eksiklikler ayrıca folat, piridoksin ve niasin metabolizmasında bozukluklara yol açar.
Riboflavin, oksidatif strese karşı koruyucu etkisi ve mitokondriyal enerji üretimindeki iyileşme nedeniyle, özellikle güvenliği nedeniyle çocuklarda ve ergenlerde migren profilaktik ilacı olarak da tartışılmaktadır. Ancak bugüne kadarki çalışmalar kesin bir sonuca varamamıştır. Bazı çalışmalar plaseboya kıyasla hiçbir etki bulmamış olsa da, daha küçük çaplı çalışmalar, günde 200 ila 400 mg riboflavin dozu seçildiğinde pediatrik hastalarda migren ataklarının sıklığında ve şiddetinde azalma olduğunu göstermiştir.
Niasin: lipit profilini yeniden oluşturmak için artık kullanılmıyor
Niasin (B3), nikotinik asit ve nikotinamid de dahil olmak üzere benzer kimyasal yapıya sahip çeşitli suda çözünür bileşiklerden oluşur. Diğer B vitaminlerinin aksine, vücut niasini triptofan amino asidinden kendisi sentezleyebilir: 60 mg triptofan yaklaşık 1 mg niasin üretebilir. Ancak bu günlük ihtiyacı karşılamaya yetmediğinden, vitaminin besinlerle birlikte alınması gerekir
Niasin bileşikleri, NAD⁺ (nikotinamid adenin dinükleotid) ve NADP⁺ (nikotinamid adenin dinükleotid fosfat) yardımcı substratlarının öncüleri olarak kullanılır. Bunlar 400’den fazla enzimin yardımcı substratlarıdır. Bu nedenle niasin, glikoz homeostazı, ATP üretimi ve yağ asitlerinin beta oksidasyonu gibi birçok metabolik yol için hayati önem taşır. Ayrıca redoks durumunda ve dolayısıyla antioksidan korumada önemli bir rol oynar. NAD⁺ ayrıca DNA onarımı ve dolayısıyla hücre koruması için gerekli olan PARP enzimleri (poli-ADP-riboz polimerazlar) tarafından da kullanılır .
Risk faktörleri arasında alkolizm, anoreksiya, kronik ishal, karaciğer sirozu ve Hartnup sendromu bulunur. Bu genetik bozukluk, enterositlerdeki nötr amino asit taşıyıcısının işlev bozukluğu ile karakterizedir ve bu da yetersiz triptofan emilimine ve dolayısıyla vücudun kendi niasin üretimine yol açar.
Niasin eksikliği, örneğin yalnızca mısır veya darı ürünlerinden oluşan tek taraflı bir diyetle ortaya çıkan pellagranın klinik belirtilerine yol açar. İlk klinik belirtiler fiziksel halsizlik, iştahsızlık ve sindirim bozukluklarıdır. Sonunda, yoğun güneş ışığına maruz kalan bölgelerde cilt değişiklikleri, ishal, depresyon ve bunama ile sindirim sisteminde mukozal değişiklikler meydana gelir. Tedavi edilmezse pellagra, çoklu organ yetmezliği nedeniyle ölümcüldür.
Niasin, yüksek dozlarda LDL seviyelerini düşürebilir ve HDL seviyelerinin artmasına katkıda bulunabilir. Nikotinik asit, yağ hücrelerinde serbest yağ asitlerinin salınımını engelleyerek LDL üretimini azaltır. Aynı zamanda HDL’nin ana bileşeni olan apolipoprotein AI’nin oluşumunu sağlar.
Nikotinik asit, daha önce LDL ve trigliserit seviyelerini düşürmek için bir ilaç olarak kullanılmış, ancak olumsuz fayda-risk oranı nedeniyle 2013 yılında piyasadan çekilmiştir. Lipid profilleri üzerindeki olumlu etkilerine rağmen, nikotinik asit statinlere eklendiğinde ek kardiyovasküler koruyucu özellikler göstermemiştir. Bununla birlikte, nikotinik asit ve nikotinamid besin takviyesi olarak mevcuttur.
İki vitamin formunun yan etkileri gerçekten farklıdır. Amid nadiren yan etkilere neden olurken, yüksek dozlarda nikotinik asit, kızarıklık semptomlarıyla birlikte vazodilatasyona (lokal cilt kızarıklığı, kızarıklık ve kaşıntı) yol açar. Bu, nikotinik asidin G-protein-bağlı bir reseptöre (GPR109A) bağlanmasından kaynaklanır ve bu da prostaglandin salınımına yol açar.
Yüksek karaciğer enzim seviyeleri, hem nikotinik asit hem de nikotinamidin olası hepatotoksisitesini gösterir. Avrupa Gıda Güvenliği Otoritesi’ne (EFSA) göre, günlük toplam 10 mg nikotinik asit ve 900 mg nikotinamid alımının kalıcı olarak aşılmaması gerekir .
Pantotenik asit: Yara iyileşmesi için çok önemlidir
Pantotenik asit (B5), bir peptit bağı aracılığıyla pantoik aside bağlı alaninden oluşur. Bu formda, koenzim A’nın (CoA) ve asil taşıyıcı proteinin (ACP) bir bileşenidir ve bu nedenle çok sayıda anabolik ve katabolik metabolik süreçte rol oynar. Bunlar arasında kolesterol, safra asitleri ve yağ asitlerinin sentezinin yanı sıra yağ asitlerinin, karbonhidratların ve amino asitlerin parçalanması yer alır.
Vitamin, histon proteinlerinin asetilasyonu yoluyla gen ekspresyonunu ve hücre farklılaşmasını da etkiler. Asetilasyon aynı zamanda ilaç metabolizmasında da önemli bir reaksiyondur.
Topikal dekspantenol yüzeysel yaralanmalar ve yanıklar için oldukça faydalıdır.
Pantotenik asit gıdalarda yaygın olarak bulunur (pantotenik: her yönden), bu nedenle eksikliği neredeyse hiç görülmez. Bununla birlikte, pantotenik asit farmasötik olarak, özellikle yüzeysel cilt ve mukoza zarı hasarları için provitamin dekspantenol formunda çok sık kullanılır. Dekspantenol, ciltte pantotenik aside metabolize olur; bu da cilt lipitlerinin sentezini destekler ve fibroblast ve keratinositlerin çoğalmasını ve farklılaşmasını düzenler. Bu, bariyer fonksiyonunu, cilt yapısını ve hidrasyonu iyileştirir.
Piridoksin: yüksek dozlarda nörotoksiktir.
Piridoksin (B6), piridoksin, piridoksamin ve piridoksal ile bunların fosforile edilmiş türevlerini ifade eden ortak bir terimdir. Bu bileşiklerin aktif formu, amino asit metabolizmasında en önemli yardımcı substrat olan piridoksal fosfattır.
Transaminasyon, dekarboksilasyon veya dehidratasyon gibi çok sayıda amino asit dönüşüm reaksiyonu piridoksal fosfat gerektirir. Buna göre piridoksin, dopamin, noradrenalin, serotonin ve GABA gibi nörotransmitterlerin oluşumunda da rol oynar. Benzer şekilde, triptofandan niasin oluşumu da piridoksal fosfata bağlı bir süreçtir.
Piridoksal fosfat, hemoglobin sentezinde anahtar bileşik olan aminolevulinik asit oluşumunda yardımcı substrat olarak da önemlidir. Bu nedenle, bir vitamin eksikliği, demir eksikliğine benzer şekilde mikrositer hipokromik anemi şeklinde kendini gösterir. Ayrıca, sinirlilik, yorgunluk, el ve ayaklarda uyuşma ve kafa karışıklığı gibi bilişsel bozukluklara kadar çeşitli nörolojik semptomlar ortaya çıkabilir. Beslenme eksikliği çok nadir görülür, ancak ilaçlar piridoksin seviyelerini etkileyebilir.
Paradoksal olarak, birkaç aydan birkaç yıla kadar günde 50 mg’dan fazla piridoksin içeren uzun süreli takviyeler ve günde 1 g’dan fazla kısa süreli alımlar da duyusal nöropatilere yol açabilir. Daha yüksek konsantrasyonlarda piridoksin sinir hücreleri için toksiktir. Nöropatik semptomlar arasında ekstremitelerde ağrı ve uyuşma ve ciddi vakalarda yürüme güçlüğü bulunur. Cilt değişiklikleri ve kas güçsüzlüğü de aşırı dozun belirtileri arasındadır.
Bu yan etkilerin ortaya çıkmasını önlemek için EFSA, kalıcı olarak aşılmaması gereken tolere edilebilir toplam alım seviyelerini belirlemiştir. Bunlar, yetişkinler, hamile kadınlar ve emziren kadınlar için günde 25 mg piridoksin ve vücut ağırlıkları dikkate alınarak çocuklar ve ergenler için günde 5 mg ile 20 mg arasındadır .
Biyotin: Cilt ve saç üzerindeki etkisi
Biyotin (B7), özellikle karboksilazlar için yardımcı substrat olarak gerekli olan kükürt içeren bir vitamindir. Bu biyotin bağımlı enzimler, yağ asidi sentezi, glukoneogenez ve amino asit metabolizması için hayati önem taşır. Proteinlerin biyotinlenmesi de çok önemli bir rol oynar. Biyotin, kromatin yapısı için kritik öneme sahip olan ve dolayısıyla gen ekspresyonunu etkileyen histonların lizin kalıntılarına kovalent olarak bağlanır.
Bu nedenle, B7’nin cilt ve saç yapısı üzerinde önemli bir etkisi vardır. Bu, bir yandan lipit metabolizmasındaki ve dolayısıyla cilt lipitlerindeki işlevinden kaynaklanır. Diğer yandan, biyotin keratinositlerin çoğalmasını ve farklılaşmasını ve dolayısıyla keratin oluşumunu da etkiler.
Bu nedenle, eksiklik belirtileri arasında cilt değişiklikleri, saç dökülmesi ve hareket bozuklukları ve uyuşukluk gibi spesifik olmayan nörolojik bozukluklar bulunur. Diyetle alınan B7 eksikliği çok nadirdir. Bununla birlikte, cilt ve saç yapısı üzerindeki etkileri nedeniyle genellikle besin takviyesi olarak kullanılır. Biyotin eksikliği olmayan sağlıklı bireylerde faydaları kanıtlanmamıştır; çalışmalar yeterli alımla cilt, saç veya tırnaklar üzerinde net bir etki göstermemektedir.
Biyotinidaz eksikliği genetik bir hastalıktır. Bu enzim, proteinlere kovalent olarak bağlı biyotini geri dönüştüren veya gıda bileşenlerinden serbest bırakan bir hidrolazdır. Doğumdan sonra, bebekler rutin olarak yenidoğan taramaları sırasında biyotinidaz eksikliği açısından test edilir. Biyotinidaz eksikliği otozomal resesif bir metabolik bozukluk olmasına rağmen nadir görülür (sıklığı 1:60.000), ancak işitme ve görme bozukluğu, gelişimsel gecikmeler, cilt değişiklikleri, nöbetler, düşük tansiyon ve ketoasidoz ile ilişkilidir.
Tedavi edilmezse ölümcül bir sonuç mümkündür. Bu nedenle, erken ve yaşam boyu takviye (günde 5 ila 20 mg biyotin) gereklidir.
Çok önemli : Laboratuvar değerlerinin tahrif edilmesi mümkün
Eczacılar, biotin içeren ürünleri dağıtırken dikkat etmeleri gereken bir özelliğe dikkat çekmelidir. Birçok modern laboratuvar analizi, test prensibi streptavidin-biotin etkileşimine dayanan biotin bazlı immünolojik analizler kullanır. Ancak, vitamin takviyesi yapılırsa, streptavidin ve biotinlenmiş bileşenler arasındaki bağlanma bozulabilir. Bu durum özellikle tiroid ve seks hormonları testlerini ve troponin gibi miyokard enfarktüsü belirteçlerini etkiler.
Bu nedenle, kişiler laboratuvar testinden birkaç gün önce biotin içeren takviyeler almamalıdır.
DNA sentezi için folat ve kobalamin:
Folat (B9), esas olarak yapraklarda (folium: yaprak) bulunan ve genellikle birden fazla glutamat kalıntısı içeren indirgenmiş pteroil bileşikleri için kullanılan genel bir terimdir. Endüstriyel olarak üretilen folik asit, yalnızca bir glutamat kalıntısı içeren sentetik B vitamini formudur.
Gıdalarla alınan folatlar, proton-bağlantılı folat taşıyıcısı aracılığıyla emilmeden önce, önce onikiparmak bağırsağında monoglutamatlara hidrolize edilir. Öte yandan folik asit neredeyse %100 biyoyararlanıma sahiptir. Emilimden sonra folik asit, biyolojik olarak aktif folat formlarına dönüştürülür; bunlar arasında tetrahidrofolat, plazmadaki ana metabolit olan metiltetrahidrofolat ve formil ve metilentetrahidrofolat bulunur. Bu bileşikler, tek karbonlu grupları aktaran enzim reaksiyonlarında koenzim görevi görür.
Bu tür reaksiyonlar, hem pirimidin (timidin) hem de purin bazlarının (adenin ve guanin) nükleotit sentezi için çok önemlidir. Ayrıca koenzimler metiyonin, sistein, serin, glisin ve histidin gibi bazı önemli amino asitlerin metabolizması için gereklidir.
Folat eksikliği, özellikle kemik iliğindeki hızla bölünen hücrelerde, bozulmuş nükleotid sentezi nedeniyle belirgindir ve klinik olarak megaloblastik anemi olarak kendini gösterir.
Kobalamin (B12) türevleri, merkezi atomu kobalt iyonu olan bir tetrapirol sistemi (korrin) ile karakterize edilen oldukça karmaşık doğal maddelerdir. Farklı kobalaminler, kobalt iyonuna hangi kimyasal yan zincirin bağlı olduğuna bağlı olarak ayırt edilir.
Kobalaminler yalnızca mikroorganizmalar tarafından sentezlenir ve bu nedenle hayvansal ürünlerde bulunur. Alg veya lahana turşusu gibi bazı bitkisel besinler analoglar içermesine rağmen, bunlar yeterli bir tedarike katkıda bulunmaz ve duodenumdaki taşıma sistemlerini bloke ederek tedariki daha da bozabilir. İnsan kolonunun bağırsak florası da kobalaminleri sentezler, ancak artık orada yeterli şekilde emilemezler.
Kobalamin, ancak mide mukozası intrinsik faktör adı verilen maddeyi salgılarsa duodenumdan emilebilir. Emilimden sonra kobalamin öncelikle yeniden düzenleme reaksiyonlarında rol oynar. Bu, folat bağımlı metabolizmayla yakından bağlantılıdır. Metiyonin sentazın bir koenzimi olan kobalamin, amino asit sentezinde rol oynar. Gerekli metil grubu, tetrahidrofolat üreten metiltetrahidrofolattan gelir. Bu da DNA ve RNA sentezi için gereklidir. Bu nedenle kobalamin eksikliği tetrahidrofolat seviyelerini düşürür ve megaloblastik anemiye yol açar. Sebep intrinsik faktör eksikliğiyse, buna pernisiyöz anemi denir.
Ancak folat metabolizmasıyla ilişkili olmayan etkiler de mevcuttur. Bir koenzim olarak B12, metilmalonil-CoA’nın süksinil-CoA’ya dönüşümünü katalize eder. Bu nedenle eksiklik, nörotoksik bir madde olarak kabul edilen metilmalonik asit birikimine yol açar. Kobalamin eksikliği de nöropatiler ve hafıza bozukluğu ve dikkat eksikliği gibi psikolojik anormalliklerle ilişkilidir.
Dikkat: Folik asit takviyesi, kobalamin eksikliğini maskeleyebilir. Bunun nedeni, folik asit alımının ve DNA sentezi için ilişkili tetrahidrofolat oluşumunun, nörolojik semptomlar devam ederken pernisiyöz anemiyi düzeltmesi ve bunun sonucunda nöronlarda geri dönüşü olmayan hasara yol açmasıdır.
Almanya Federal Risk Değerlendirme Enstitüsü (BfR), bu nedenle 2024 yılında gıdaların folik asitle zenginleştirilmesine yönelik maksimum seviye önerilerini güncelledi. Bir gıda takviyesi (gebelik hariç), günlük doz başına 200 µg’dan fazla folik asit içermemelidir.
Homosisteinemiye bağlı kardiyovasküler risk (Kalp krizi)
Sadece kobalamin ve folat eksikliği değil, aynı zamanda piridoksin eksikliği de homosistein seviyelerinin yükselmesine neden olabilir. Bunun nedeni, proteinojenik olmayan amino asit homosisteinin metiyonin metabolizmasında bir ara ürün olmasıdır.
Metioninin kendisi epigenetik modülasyonda merkezi bir rol oynar, çünkü metabolit S-adenosilmetionin DNA metilasyonu için en önemli metil grubu vericisidir. Metil grubu serbest kaldıktan sonra, homosisteine parçalanan S-adenozilhomosistein oluşur. Bir yandan, homosistein tekrar metiyonine metillenebilir. Bu, kobalamin ve metiltetrahidrofolat gerektirir. Diğer yandan, homosistein, piridoksinin (B6) dahil olduğu bir süreç olan sisteine parçalanabilir.
Bu vitaminlerin eksikliği, homosistein seviyelerinin yükselmesine neden olur. 15 µmol/L’nin üzerindeki serum seviyelerine homosisteinemi denir. Bunun vasküler endotel üzerinde zararlı etkileri olduğu gösterilmiştir. Bu durum, kardiyovasküler hastalık ve felç riskinin artmasıyla ilişkilidir. Ayrıca homosisteineminin bilişsel bozukluk, demans ve Alzheimer hastalığı ile bağlantılı olduğuna dair kanıtlar da mevcuttur.
Homosisteinemi B vitamini eksikliğinden kaynaklanıyorsa, vitamin takviyesi şarttır. Eksiklik olmasa bile, homosistein seviyeleri daha da düşürülebilir. Ancak daha geniş kapsamlı çalışmalar, önemli azalmalara rağmen vasküler olaylarda belirgin bir azalma olmadığını göstermektedir.
Çeşitli ilaç etkileşimleri
Dengeli beslenmeye rağmen B vitamini eksiklikleri ortaya çıkabilir. Bunun nedeni genellikle uzun süreli ilaçlardır.
Tiamin: Diüretikler, özellikle furosemid gibi loop diüretikleri, vitaminin idrarla atılımının artması nedeniyle tiamin eksikliği riskini önemli ölçüde artırabilir. Ayrıca, loop diüretikleri, tiaminin aktif tiamin pirofosfata enzimatik dönüşümü için gerekli olan magnezyum iyonlarının atılımını destekler. Uzun süreli loop diüretik kullanan kalp yetmezliği olan yaşlı hastalar özellikle risk altındadır. Çalışmalar, bu hastaların yüzde 30’undan fazlasında subklinik veya belirgin tiamin eksikliği olduğunu göstermektedir. Yorgunluk, kas güçsüzlüğü ve özellikle konfüzyon gibi semptomlar bunun sonucudur.
Ayrıca, ciddi bir tiamin eksikliği, kalp kasının tiamin tarafından sağlanan sürekli bir enerji kaynağına bağlı olması nedeniyle kalp yetmezliğinin klinik tablosunu kötüleştirir. Takviye, bu hastalarda sol ventrikül ejeksiyon performansını iyileştirir. Bu nedenle kalp yetmezliği olan ve loop diüretik kullanan yaşlı hastalarda tiamin durumunun düzenli olarak izlenmesi gerekir.
B vitamini eksikliğine neden olan seçilmiş ilaçlar ve eksiklik belirtileri
| Vitamin | Vitamin düzeylerini etkileyen ilaçlar | Vitamin eksikliğinin belirtileri |
| Thiamin (B1) | Furosemid gibi kıvrım diüretikleriFenitoin gibi antikonvülzanlar5-florourasil (özellikle) gibi kemoterapi ilaçları | Polinöropati (karıncalanma, uyuşma, kafa karışıklığı, koordinasyon sorunları)Kardiyovasküler semptomlar (kalp yetmezliği, ödem)Kas güçsüzlüğü, kas erimesi |
| Riboflavin (B2) | Klorpromazin, trisiklik antidepresanlar ve tetrasiklinler gibi fenotiyazin türevleriFenitoin gibi antikonvülzanlarProbenesid | Açısal keilit, seboreik dermatit, ağız mukozasının iltihabı, konjonktivit gibi cilt değişiklikleri |
| Niacin (B3) | 5-florourasil, azatioprin ve 6-merkaptopurin gibi kemoterapötik ajanlarKarbamazepin gibi antikonvülzanlarİzoniazid ve pirazinamid gibi antitüberküloz ilaçlar | Dermatit, bağırsak mukozasında iltihaplı değişikliklerKonsantrasyon sorunları, depresyon, halüsinasyonlar, bunama |
| Pantotenik asit (B5) | Tetrasiklinler gibi antibiyotiklerOral kontraseptiflerKarbamazepin gibi antikonvülzanlar5-florourasil gibi kemoterapi ilaçları | Ayaklarda yanma, bıçak saplanması hissi, uyuşma, üşüme hissiYorgunluk, konsantrasyon güçlüğüKuru cilt |
| Pyridoxin (B6) | İzoniazid, hidralazin, penisilaminFenitoin gibi antiepileptiklerOral kontraseptifler | Ayaklarda karıncalanma ve uyuşma gibi nöropatiKonfüzyon, depresyonMikrositer anemi |
| Biyotin (B7) | Valproik asit, fenitoin, karbamazepin gibi antikonvülzanlar | Alopesi, seboreik dermatit, sinirlilik, parestezi |
| Kobalamin (B12) | Proton pompa inhibitörleri, metforminH2 reseptör antagonistleri | Pernisiyöz anemi, yorgunluk, halsizlik, nöral tüp defektleri, parestezi, konsantrasyon güçlüğü gibi nörolojik semptomlar |
Piridoksin: B6 vitamini ilaçlarla doğrudan etkileşime girebilir ve etkisiz komplekslere yol açabilir. Özellikle izoniazidin piridoksal fosfatla hidrazon kompleksleri oluşturduğu ve böylece B6’nın biyoyararlanımını azalttığı bilinmektedir. Nitekim, tüberküloz için altı ay izoniazid tedavisi gören hastalarda sıklıkla nöropati gelişir. Bu nedenle, piridoksinin eş zamanlı uygulanmasıyla önleme, önceden var olan rahatsızlıklarda ve gebelik sırasında özellikle faydalıdır. İzoniazid preparatları bazen piridoksin ile sabit kombinasyon halinde sunulmaktadır.
Piridoksinin dihidralazin ve penisilamin ile doğrudan etkileşimi de mümkündür. İzoniazide benzer şekilde, dihidralazin piridoksal fosfatla geri dönüşümsüz hidrazon kompleksleri oluşturur. Arteriyel hipertansiyonun uzun süreli tedavisi, uzuvlarda karıncalanma ve uyuşma gibi rahatsız edici hisler olarak ortaya çıkan piridoksin eksikliğine yol açabilir. Bu semptomlar genellikle takviye ile düzelir.
Penisilamin, Wilson hastalığında bakır atılımını artırmak ve romatoid artrit tedavisinde kullanılan bir şelatlayıcı ajandır. Reaktif tiyol grubu içeren penisilamin, piridoksal fosfat ile doğrudan reaksiyona girerek fonksiyonel B6 vitamini eksikliğine neden olabilir .Bu nedenle, uzun süreli kullanımda periferik nöropatiyi önlemek için düzenli piridoksin takviyesi önerilir.
Folat: Metotreksat, romatoid artrit için tercih edilen ilaç olarak kabul edilir. Bir folik asit analoğu olarak, antimetabolitler grubuna aittir ve dihidrofolat redüktaz enzimini kompetitif olarak inhibe ederek DNA ve RNA sentezini engeller. Yan etkiler öncelikle folik asit eksikliğinden kaynaklanır. Folik asit takviyesi bu yan etkileri azaltır ve bu nedenle standart olarak uygulanmalıdır. Anti-inflamatuar etkinin sürdürülmesi için yaklaşık 24 saatlik zaman aralığı önemlidir. Takviye, hepatotoksisiteyi, gastrointestinal yan etkileri ve bulantıyı önemli ölçüde azaltabilir.
Kotrimoksazol ilaç kombinasyonunun bir bileşeni olan trimetoprim, bakteriyel dihidrofolat redüktazı da inhibe eder. Bakteriyel enzime olan afinitesi çok daha yüksek olsa da, daha yüksek dozlarda insan varyantını da inhibe edebilir. Uzun süreli kullanım (idrar yolu enfeksiyonlarının tekrarlamasının önlenmesi) veya yüksek dozlarda (Pneumocystis jirovecii pnömonisinin tedavisi) tetrahidrofolat düzeylerinin düşmesine neden olabilir. Bu durumlarda ek folik asit takviyesi düşünülmelidir.
Fenitoinin uzun süreli kullanımı, antikonvülsan ilacın taşıyıcısı aracılığıyla bağırsaktan folik asit emilimini engellemesi nedeniyle folik asit eksikliğine de yol açabilir. Bu nedenle, uzun süreli fenitoin tedavisi sırasında folik asit durumunun düzenli olarak izlenmesi önerilir.
Kobalamin: Kobalamin (B12) eksikliği öncelikle proton pompası inhibitörleri (PPI’ler) ve biguanidler (kutu) tarafından tetiklenebilir. Her iki ilaç sınıfı da B12 vitamini emilimini azaltır. Kobalamin genellikle diyette proteine bağlı formda bulunur; salınımı için düşük pH gereklidir. Bu, uzun süreli PPI kullanımından sonra kobalamin seviyesinin düşmesini açıklar.
Diyabet hastalarında yaygın B vitamini eksikliği
Metformin, tip 2 diyabet tedavisinde tercih edilen ilaçtır, ancak kobalamin emilimini engeller.
Serbest kobalamin, intrinsik faktöre bağlanır ve ileumun terminal segmentindeki spesifik kübilin reseptörü aracılığıyla enterositler tarafından alınır. Bu süreç kalsiyuma bağımlıdır ve biguanid kalsiyumu bağladığı için metformin tarafından bozulur . Nitekim, metformin ile tedavi edilen kişilerin %30’una kadarında düşük veya sınırda kobalamin seviyeleri vardır. Risk, özellikle günlük 2000 mg’dan fazla metformin içeren yüksek doz tedavide yüksektir .
Pernisiyöz anemiden önce ortaya çıkan ilk semptomlar el ve ayaklarda duyusal bozukluklardır. Bunlar genellikle diyabetik nöropatinin tipik klinik semptomları olarak yanlış yorumlanır. Bu nedenle metformin ile tedavi edilen hastaların kobalamin seviyeleri yılda bir kez kontrol edilmelidir.
Bu öneri tiamin için de geçerlidir. Diyabet hastalarının %75’ine kadarında düşük tiamin seviyeleri vardır ve klinik olarak önemli eksiklik %20’ye kadar görülür. Bunun nedeni, hipergliseminin bağırsak ve böbreklerdeki tiamin taşıyıcılarını aşağı regüle etmesidir. Sonuç olarak emilim azalır ve böbreklerden atılım artar. Ancak tiamin, insülin salınımı için önemlidir, çünkü glikoz kullanımı ve ATP oluşumu, Langerhans adacıklarının b hücrelerinde insülin salınımı için temel mekanizmalardır. Bu durum, nöropati ve kardiyovasküler komplikasyon riskini büyük ölçüde artırır ve gerekirse tiamin veya yağda çözünen türevi benfotiamin ile ikame endikedir.
Hamilelikte önemli
B vitaminleri hamilelikte özellikle önemlidir. Folatın (B9) merkezi rolü özellikle dikkat çekicidir. Fetal büyüme ve gelişme, yoğun hücre bölünmesini gerektirir ve yeterli folat seviyeleri DNA ve RNA sentezi için hayati önem taşır.
Nöral tüp defektleri, embriyonik nöral tüpün gebe kaldıktan sonraki 21. ve 28. günler arasında, yani birçok kadının hamile olduğunun farkında bile olmadığı bir dönemde kapanmamasından kaynaklanır. Nöral tüp defektleri, beyin (anensefali) veya omurga (spina bifida) lezyonları gibi çeşitli malformasyonları içerir.
Çok sayıda çalışma, kadınların gebe kalma öncesi dönemde çeşitli bir diyete ek olarak günde 400 μg ek folik asit almaları durumunda, yenidoğanlarda bu kusurların görülme sıklığının %60’tan fazla azaldığını göstermiştir. Kadınlar, planlanan gebeliğin başlangıcından en az dört hafta önce takviyeye başlamalı ve en azından ilk üç aylık dönem boyunca devam etmelidir. Bu, hamile kalmak isteyen veya kalabilecek kadınlar için de geçerlidir.
Folik asit ayrıca kalp gelişiminde de önemli bir rol oynar. Nitekim kalp kusurları, Almanya’da en sık görülen konjenital malformasyon olup, her 1.000 doğumda yaklaşık sekiz ila on vaka görülmektedir. Son çalışmalara göre, ek folik asit takviyesi alımı riski %18 oranında azaltabilir.
Folatın yanı sıra, düşük kobalamin seviyeleri de nöral tüp defektleri için risk oluşturur. Bu nedenle, özellikle vejetaryenler yeterli kobalamin depolarına sahip olduklarından emin olmalı ve bu vitamini takviye etmelidirler.
Daha az bilinen bir gerçek ise, hamilelikte biyotin eksikliğinin yaygın olması ve bunun artan biyotin metabolizmasının bir sonucu olduğu düşünülmektedir. Son çalışmalar, hamile kadınların en az üçte birinde marjinal bir eksiklik geliştiğini göstermektedir. Bu durum doğrudan eksiklik belirtilerine yol açmasa da, takviye de dahil olmak üzere yeterli biyotin alımı sağlanmalıdır. Histonların biyotinlenmesi, düzenli DNA replikasyonu ve transkripsiyonu için gereklidir. Nitekim hayvan çalışmaları, marjinal biyotin eksikliğinin bile teratojenik etkilerle bağlantılı olduğunu göstermektedir.
Şiddetli sabah bulantısı genellikle tiamin alımının azalmasıyla ilişkilidir. Ancak tiamin, fetüsün nörolojik gelişimi için de hayati önem taşıdığından, kusma devam ederse takviye edilmelidir.
Piridoksinin gebelikte bulantı üzerinde olumlu bir etkisi olduğu gösterilmiştir. Piridoksal fosfat olarak steroid reseptörlerine bağlanır ve östrojen ve progesteronun etkilerini hafifletebilir; bu da antiemetik etkisini açıklayabilir. Piridoksin gebelikte güvenli kabul edilir. Gebelikte bulantı ve kusmada tedavi amaçlı kullanım için günde üç kez 10 ila 25 mg’lık bir doz önerilir.
Çok önemli :
Kadınlar hamilelik öncesinde ve sırasında yeterli miktarda vitamin aldıklarından emin olmalıdırlar. Biyotin eksikliği riski çok az bilinmektedir.
Mikrogramı Miligrama Dönüştürme
Mikrogramı mg’a veya miligramı mikrograma dönüştürmek kağıt üzerinde basit görünebilir, ancak dönüştürme faktörlerinde kaybolmak kolaydır. Öyleyse bunları siyah beyaz yazalım.
μg’ı mg’a Dönüştürme
1 μg ⇋ 0,001 mg
mg’ı μg’a Dönüştürme
1 mg ⇋ 1000 μg
Bir yanıt yazın